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En ce qui concerne notre cas récent de myélite transverse due à Mycoplasma pneumoniae diagnostiqué par des méthodes sérologiques et par PCR nichée , le Dr Narita, auteur d’une étude sur les infections mycoplasmiques du SNC a supposé que notre patient n’avait pas de Dans sa précédente étude, il décrit un taux significativement plus élevé de PCR des échantillons sériques de patients atteints d’infections mycoplasmiques mycoplasmiques du SNC que des patients atteints d’infections mycoplasmiques pulmonaires et un taux significativement élevé de PCR des échantillons de sérum de patients ayant des titres élevés de IgM et IgG contre M pneumoniae.Depuis la première observation, le Dr Narita a conclu que la bactériémie mycoplasmique se produit fréquemment sans pneumonie et peut être un facteur de risque d’infections du SNC. Selon la seconde observation, il suggère que les infections myocoplasmiques mycoplasmiques du SNC se développent indépendamment des anticorps humoraux. réponse avec des anticorps IgG ou IgM et que local i Je suis d’accord avec le premier point Concernant le deuxième point, j’ai quelques commentaires Il est vrai que la réponse humorale des anticorps du patient ne peut pas empêcher une infection mycoplasmique extrapulmonaire ou une infection du SNC. se produisant comme une complication suite à une infection pulmonaire Dans notre cas, le patient a développé une myélite transverse sans maladie respiratoire, bien que l’infection du SNC se soit concentrée sur l’oropharynx du patient, à partir duquel nous avons obtenu des échantillons de culture ayant un taux élevé de M pneumoniae. malgré une réponse immunitaire adéquate avec des anticorps IgA et IgG, bien que la réponse anticorps IgM ait été insuffisante. Nous avons déduit que la réponse immunitaire locale avec des anticorps IgA pouvait protéger un patient d’une infection des voies respiratoires mais pas de myélite. les résultats d’une étude pilote dans laquelle pati les cas d’infections mycoplasmiques du SNC ont été examinés; Un tiers de ces patients ont développé une infection du SNC suite à une infection pulmonaire. Au début de l’évolution du SNC, toutes les cultures des patients étaient négatives pour M pneumoniae, mais tous les résultats de PCR étaient positifs Tous les patients produisaient des anticorps déterminés par l’agglutination microparticulaire dosage du kit Serodia-Myco II; Fujirebio, Tokyo:% des patients ont produit des IgM; %, IgA; Les deux autres tiers des patients ayant eu des infections extrapulmonaires ont également hébergé les microorganismes dans leur oropharynx. Ils n’ont présenté aucun signe d’infection des voies respiratoires. En outre, tous les patients ont révélé des titres élevés d’anticorps IgG et IgA% et% Peu d’entre eux avaient une réponse IgM% On ne sait pas si un manque d’anticorps IgM est associé à un risque plus élevé d’infections extrapulmonaires. La discussion actuelle suppose que les infections mycoplasmiques du SNC sont causées par des organismes viables, mais cela n’a pas encore été prouvé. On ne sait pas si les infections mycoplasmiques du SNC sont causées par des microorganismes viables, par une immense réponse immunitaire ou par une réaction auto-immune. L’absence d’anticorps IgM chez nos patients démontre qu’ils ont souffert d’infections mycoplasmiques répétées, fréquentes chez les adultes. réponse symptomatique clinique plus prononcée et une réponse inflammatoire plus élevée que dans les événements primaires Narita et al ont fait leurs investigations , nous avons détecté l’ADN de M pneumoniae chez nos patients, mais pas de cellules mycoplasmiques viables. On peut donc supposer que les infections du SNC ne sont pas causées par les microorganismes eux-mêmes mais par une immense réaction immunitaire ou une réponse auto-immune évoquée par des taux très élevés d’anticorps contre M pneumoniae. Des infections à M pneumoniae répétées peuvent produire de l’interféron, du TNF-α et des interleukines pouvant être associées à une infection inflammatoire. Cette théorie est favorisée par le fait que M pneumoniae production de cytokines dans les cellules sanguines et dans les astrocytes de rat Une autre possibilité est une réaction auto-immune. Ceci est suggéré par le fait que M pneumoniae est capable de stimuler une immense activation des lymphocytes B suivie d’une immense induction de cytokines et d’auto-anticorps. qui peut conduire aux symptômes de l’infection du SNC Dans l’ensemble, la pathogenèse des infections du SNC avec M pneumoniae n’est pas encore claire et nécessite un examen plus approfondi