Type de VIH Encéphalomyélite démyélinisante

Un patient africain infecté par le VIH de type VIH a développé des lésions inflammatoires démyélinisantes des nerfs optiques, de la moelle épinière et du cerveau, qui coïncidaient avec une diminution du nombre de cellules CD et une réplication active du VIH. Ce cas prouve que le VIH est neurotrope , étend la gamme des complications neurologiques associées au VIH connues, et confirme le chevauchement entre les complications neurologiques du type VIH et l ‘infection par le VIH

Le VIH, deuxième rétrovirus humain à être isolé, est essentiellement confiné dans certaines parties de l’Afrique de l’Ouest, bien que des cas aient été identifiés en Europe au cours des années, principalement dans les anciennes puissances coloniales comme le Portugal et la France. Jusqu’à présent, en France, le VIH diffère du VIH par sa plus faible transmissibilité, sa diversité intra-sous-type plus élevée, sa période d’incubation plus longue et sa progression plus lente vers le sida. Il a un tropisme similaire pour les lymphocytes CD mais est moins virulent. que le VIH, peut-être parce que la réplication du VIH est moins efficace in vivo Dans une étude menée en Gambie,% des patients atteints du SIDA associé au VIH présentaient des manifestations neurologiques Comme le VIH, le VIH peut affecter directement le système nerveux. et indirectement par le biais d’infections opportunistes et de tumeurs. La toxoplasmose , la cryptococcose , la leucoencéphalopathie multifocale progressive , le lymphome cérébral et la granulomatose lymphoïde ont été décrits dans le VIH. Les sujets infectés par le VIH peuvent également provoquer une encéphalite, une uvéoméno-encéphalite et une encéphalomyélonopathie progressive. Cependant, l’ensemble des complications neurologiques associées au VIH est peu documentée, principalement en raison du manque d’outils techniques sophistiqués dans AfricaCase. Au mois de janvier, un homme hétérosexuel burkinabè âgé de neuf ans se plaignait d’une diminution de l’acuité visuelle de l’œil droit et d’une faiblesse de la jambe gauche. Il avait été identifié comme séropositif pour le VIH au cours d’un programme de dépistage de routine. antécédents de troubles neurologiques Il a refusé d’être surveillé jusqu’à ce que la zidovudine soit prescrite, ainsi que le triméthoprime-sulfaméthoxazole comme prophylaxie primaire de la toxoplasmose, car son nombre de cellules CD avait diminué par rapport aux cellules / mm. Il a commencé à prendre HAART stavudine, didanosine et ritonavir. et l’année suivante, le régime a été remplacé par la stavudine, la lamivudine et le nelfinavir parce que le nombre de cellules CD du patient n’avait pas augmenté d cellules / mm et en raison de la table d’intolérance gastro-intestinale En janvier, son nombre de cellules CD était de cellules / mm, mais il a cessé de prendre son traitement en août à cause de l’impuissance sexuelle

Table View largeTélécharger les caractéristiques cliniques et biologiques et les traitements reçus par un homme présentant des manifestations neurologiques de l’infection au VIHTable View largeTélécharger les lamesLes caractéristiques cliniques et biologiques et les traitements reçus par un homme présentant des manifestations neurologiques de l’infection par le VIHEn janvier, son nombre de CD diminue aux cellules / mm, et il a développé un scotome central droit avec douleur au mouvement oculaire et à l’hémiparésie gauche Les fonds oculaires étaient normaux La charge plasmatique VIH, quantifiée par PCR Roche, était, une IRM du cerveau révélée une lésion pédonculaire droite augmenté par le gadolinium sur les images pondérées en T La ponction lombaire a produit du LCR clair contenant des lymphocytes / μL, un niveau de protéine de mg / L et un niveau normal de glucose Culture et PCR pour le virus Epstein-Barr, cytomégalovirus, varicelle-zona, herpès simplex virus, l’herpèsvirus humain, le virus JC et Mycobacterium tuberculosis ont donné des résultats négatifs Les résultats des tests ou mesures suivants étaient normaux ou négatif: test d’hémagglutination Treponema pallidum, test de recherche sur les maladies vénériennes pour la syphilis, anticorps antinucléaires, anticorps anti-A et B associés au syndrome de Sjögren, enzyme de conversion de l’angiotensine, antigène nucléaire extractible, vitamine B, folate et tests sérologiques pour le virus T lymphotrope humain Malgré l’administration d’un nouveau traitement HAART lopinavir-ritonavir, zidovudine, lamivudine et didanosine, l’état du patient a continué de s’aggraver. Une nouvelle ponction lombaire a donné des résultats normaux et les résultats de tous les tests de PCR étaient négatifs En décembre, l’hémiplégie gauche n’a pas été affectée Le test de perception de la lumière de l’œil droit a montré une anomalie pupillaire afférente droite. La funduscopie a montré la pâleur du disque optique droit. L’IRM spinale a révélé des lésions du cordon disséminées sur des images non pondérées en T. Figure A IRM du cerveau. atrophie figure B, ainsi que d’une lésion pédonculomesencéphalique droite renforcée de gadolinium figure C La spectroscopie par résonance magnétique suggérait un processus démyélinisant, et le spectre était différent de celui du lymphome. Le nombre de cellules CD du patient était de cellules / mm et sa charge de virus plasmatique était de copies / mL Une troisième ponction lombaire révélait des bandes oligoclonales et une synthèse intrathécale de Immunoglobuline Tous les résultats de la PCR sont restés négatifs. De la méthylprednisolone intraveineuse g / jour pendant plusieurs jours a été prescrite et son traitement antirétroviral a été remplacé par lopinavir-ritonavir, abacavir, emtricitabine et ténofovir malgré une charge virale plasmatique de & lt; copies / mL et un nombre de cellules CD de cellules / mm en Septembre, il est mort d’une pneumonie par aspiration sur Octobre Autopsie n’a pas été effectuée

Figure Vue largeTéléchargerA, IRM sagittale pondérée en T, révélant plusieurs signaux augmentés dans la moelle épinière au niveau cervical flèche B, IRM coronale pondérée en T du cerveau, montrant l’atrophie du nerf optique droit flèche C, IRM transversale pondérée en T du cerveau, montrant la lésion pédonculaire droite rehaussée par le gadolinium flèche D, IRM transverse pondérée en T du cerveau, montrant l’extension de la lésion pédonculaire droite avec injection de gadolinium à la région diencéphale droite arrowFigure Vue largeTéléchargerA, IRM sagittale à pondération T, révélant plusieurs signaux augmentés dans la moelle épinière au niveau cervical flèche B, IRM coronale pondérée en T du cerveau, montrant l’atrophie du nerf optique droit flèche C, IRM transverse pondérée en T du cerveau, montrant la lésion pédonculaire droite améliorée par flèche de gadolinium D, IRM transversale du cerveau pondérée en T, montrant l’extension de la lésion pédonculaire droite avec injection de gadolinium à la région diencéphalique droite. l’encéphalomyélite démyélinisante avec névrite optique qui a débuté après l’arrêt du TARV et coïncidait avec une diminution du nombre de CD et une réplication active du VIH. L’encéphalomyélite chez les patients infectés par le VIH peut impliquer des mécanismes liés au VIH lui-même ou à des troubles immunologiques, opportunistes, réactions indésirables aux médicaments, ou processus tumoraux Les résultats négatifs des examens consécutifs du LCR et de la longue période sans traitement spécifique contre une infection opportuniste ou un lymphome chez notre patient peuvent causer une maladie démyélinisante pouvant se présenter comme une leucoencéphalopathie aiguë diffuse, une encéphalomyélite aiguë disséminée. Leucoencéphalopathie pseudo-sclérotique rémittente-récurrente, ou leucoencéphalopathie monophasique focale La sclérose en plaques et la maladie de Devic ont été exclues chez notre patient sur la base de critères internationaux stricts. Inflammation chronique du SNC avec production intrathécale d’immunoglobulines mais aucune lésion focale Les manifestations de notre patient ressemblaient à une encéphalomyélite aiguë disséminée sans rémission Une encéphalomyélite disséminée aiguë a été rapportée comme une manifestation de l’infection primaire par le VIH Bien que la pathogenèse des troubles démyélinisants du SNC liés au VIH soit inconnue, elle peut impliquer «effet bystander» médié, avec destruction de la myéline par les cytokines libérées par les monocytes et lymphocytes activés VIH- peut infecter le SNC, comme le montre l’activation immunitaire intrathécale , l’isolement du VIH du CSF , la présence multinucléée L’encéphalite peut être plus fréquente dans l’infection par le VIH que dans l’infection par le VIH Que ce soit parce que le VIH est plus neurotrope ou neuropathogène que le VIH ou parce que le VIH … Les personnes infectées survivent plus longtemps que les personnes infectées par le VIH informations communes. La leucoencéphalopathie démyélinisante sévère a été récemment attribuée à une survie prolongée. f patients atteints d’encéphalite à VIH chez lesquels la réplication cérébrale du VIH n’a pas été complètement supprimée Le cas rapporté ici élargit la gamme des complications neurologiques associées au VIH, confirme que les complications du SNC liées au VIH et au VIH se chevauchent et souligne le besoin envisager une maladie démyélinisante inflammatoire chez les patients présentant des lésions cérébrales focales et aucune cause infectieuse ou tumorale

Remerciements

Conflits d’intérêts potentiels Tous les auteurs: pas de conflits